Un artículo de 2021 publicado en Nature sugiere que el Alzhéimer podría ser una forma de desequilibrio inmunológico, donde el sistema inmunitario no puede manejar correctamente el daño cerebral o las proteínas mal plegadas.
¿Pero en que se basa esta suposición?
· En la Neuro inflamación observada: En el cerebro de los pacientes con Alzhéimer se observa una inflamación crónica. Esto implica la activación constante de las células inmunitarias del cerebro, llamadas microglías, y de los astrocitos. Un estudio publicado en Nature Neuroscience (2017) mostró que una microglía hiperactiva podría exacerbar la acumulación de beta-amiloide, lo que sugiere una relación entre la respuesta inmune desregulada y el progreso de la enfermedad.
(Las microglías, que normalmente protegen el cerebro eliminando desechos, pueden volverse disfuncionales y comenzar a dañar las neuronas.)
· Beta-amiloide como antimicrobiano:
Un estudio de Science Translational Medicine (2016) propuso que el beta-amiloide, comúnmente considerado dañino, podría tener un papel protector como parte del sistema inmune innato, actuando contra infecciones microbianas en el cerebro. Sin embargo, su acumulación excesiva puede causar neurotoxicidad.
· En los procesos au
toinmunes, el sistema inmunitario ataca tejidos del propio cuerpo. En el caso del Alzhéimer, algunas investigaciones sugieren que las células inmunitarias podrían atacar erróneamente las neuronas o sus conexiones. (Se han encontrado anticuerpos aberrantes en pacientes con Alzhéimer que podrían estar implicados en el daño neuronal.)
· En la Inmunidad adaptativa que involucra células como linfocitos T y B, algunos estudios han señalado que los linfocitos T pueden cruzar la barrera hematoencefálica y contribuir a la neuroinflamación.
· Se han encontrado vínculos entre ciertos genes relacionados con la respuesta inmunitaria (como el gen TREM2) y el riesgo de desarrollar Alzhéimer.
La relación entre el Alzheimer y un posible mecanismo autoinmune ha sido explorada en diversos estudios y por neurocientíficos como Susan Greenfield, cuyos estudios se han enfocado en la inflamación cerebral, el rol del sistema inmune innato y la activación anómala de células inmunes en el cerebro.
A continuación, se destacan algunos de los hallazgos más relevantes:
· Complemento del sistema inmune:
El sistema del complemento, que es parte de la inmunidad innata, se activa en el Alzheimer. Estudios como los publicados en Frontiers in Immunology (2020) indican que su desregulación puede dañar las neuronas y sinapsis.
· Enfermedades autoinmunes y riesgo de Alzheimer
Estudios poblacionales, como los publicados en JAMA Neurology (2018), han encontrado que las personas con enfermedades autoinmunes (como lupus o artritis reumatoide) tienen un riesgo elevado de desarrollar Alzheimer. Esto sugiere una posible conexión entre una respuesta inmune alterada y la neurodegeneración.
· Modelos experimentales
En ratones modificados genéticamente para desarrollar Alzheimer, se ha observado que la inhibición de la inflamación microglial mediante fármacos reduce la acumulación de placas de amiloide y mejora la función cognitiva (Journal of Neuroscience, 2019).
· Terapias inmunomoduladores:
Algunos estudios en fases tempranas han probado medicamentos inmunomoduladores para reducir la inflamación cerebral en pacientes con Alzheimer, mostrando resultados prometedores para retrasar el progreso de la enfermedad (Lancet Neurology, 2020).
· Anticuerpos contra proteínas cerebrales:
Investigaciones recientes, como las publicadas en Nature Immunology (2021), han identificado anticuerpos autoinmunes en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Estos anticuerpos podrían atacar componentes del sistema nervioso, contribuyendo a la neurodegeneración.
· Ritmo circadiano del sistema inmune:
Un estudio en Science Advances (2022) indicó que la desregulación del sistema inmune circadiano podría empeorar la inflamación en el Alzheimer, reforzando la idea de que los mecanismos autoinmunes están implicados.
Estos estudios respaldan la hipótesis de que el Alzheimer podría tener un componente autoinmune o una fuerte conexión con la desregulación inmune. Sin embargo, se necesitan investigaciones más avanzadas para comprender plenamente cómo los mecanismos autoinmunes influyen en la enfermedad y para desarrollar tratamientos específicos.

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